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중증 근무력증은 신경의 자극이 근육으로 제대로 전달되지 못하면서 근육이 쉽게 피로해지는 질환입니다. 병리 소견은 신경근 접합부 후시냅스막의 형태 변화와 니코틴성 아세틸콜린 수용체 수의 감소가 나타나는 것입니다. 이는 자가 항체에 의한 항원-항체 반응의 결과라고 생각됩니다. 유병률은 인구 10만 명당 6~10명으로, 여자에게 호발합니다. 신경의 자극이 신경 말단부에서 아세틸콜린(acetylcholine)이라는 화학물질을 배출합니다. 이 화학물질이 근막 종판에 위치하는 아세틸콜린 수용체(AchR)와 결합하면서 근섬유가 활성화됩니다. 그 결과 근 수축이 나타납니다. 그러나 중증 근무력증에서는 아세틸콜린 수용체(AchR)에 대한 자기 항체가 아세틸콜린 수용체의 기능을 차단하거나 형태를 변형 혹은 파괴함으로써 근 수축이 제대로 일어나지 않습니다. 항체는 원래 외부에서 유입된 유기물로부터 신체를 보호하기 위한 방어 기전입니다.